新加坡國立大學的科研人員日前宣布，他們發現細菌感染與癌癥之間的關系也許比目前科學界所知道的更為密切，細菌在某種程度上可能是癌癥的“幫兇”。
據新加坡《聯合早報》26日報道，新加坡國立大學藥劑學系副教授俞振綱的研究團隊發現，侵入人類腸道的侵襲性細菌——如沙門氏菌等，可能具有阻止癌細胞“自殺”的能力。
他解釋說，人體細胞受感染或遭遇基因變異后往往會“自殺”，以求保存其他細胞正常運作。與修補細胞相比，這是比較“經濟”的做法。而俞振綱的團隊經研究發現，侵襲性細菌——沙門氏菌所分泌的FimA蛋白能啟動人體細胞中線粒體上的“電壓依賴性陰離子通道”（VDAC）與己糖激酶的復合體，從而阻止細胞“自殺”，保住細胞“性命”。細菌也得以在細胞內繁殖，導致胃腸炎等病癥。如果遭到入侵的是癌細胞，FimA蛋白也可能保住癌細胞的性命，使其繼續增殖，形成腫瘤。
俞振綱表示，侵襲性細菌阻止細胞“自殺”的機理在現有醫學文獻中極少提及，這是制藥企業研制抗癌藥物的潛在線索。
此前研究證實，肝癌、宮頸癌都是由病毒引起，唯有胃癌被公認主要由細菌感染引起。那么細菌是否還左右著其他種類的癌癥？俞振綱認為，在細菌堆積的人體部位，如大腸等，可能受各種侵襲性細菌的影響，導致癌癥加速形成。
這項研究已經發表在最新一期美國學術期刊《分子細胞》上。